Badanie obejmowało osoby, u których zdiagnozowano chorobę Parkinsona w ciągu ostatnich 3 lat i wprowadzono stałe leczenie. Główne wyniki wykazały statystycznie istotną różnicę przy podawaniu liksysenatydu w spowalnianiu niepełnosprawności ruchowej w porównaniu do placebo w ciągu 12 miesięcy. Stosowanie leku wiązało się z działaniami niepożądanymi ze strony przewodu pokarmowego tj. nudnościami i wymiotami.
- Czytaj również: Liksysenatyd. Czy analogi GLP-1 pomogą w chorobie Parkinsona?
Według autorów badania otrzymane wyniki są obiecujące przede wszystkim dlatego, że jest to już drugie badanie kliniczne agonisty receptora GLP-1 wykazującego potencjalne korzyści w łagodzeniu objawów motorycznych choroby Parkinsona. Pierwszym lekiem z tej grupy wykazującym podobne działanie jest eksenatyd, który obecnie znajduje się w 3 fazie badań klinicznych.
Związek pomiędzy cukrzycą a chorobą Parkinsona
Przeprowadzone wcześniej badania wskazują, że osoby, które jednocześnie chorują na cukrzycę typu 2 i chorobę Parkinsona często doświadczają szybszego nasilenia objawów. Podobnie osoby z cukrzycą są bardziej narażone na rozwój choroby Parkinsona. Sugeruje to potencjalne nakładanie się przyczyn i przebiegu obu chorób tj. np. insulinooporność, przewlekły stan zapalny i stres oksydacyjny. Ponadto istnieją też dowody, że u osób chorujących na cukrzycę i leczonych agonistami receptora GLP-1 obserwuje się mniejsze ryzyko rozwoju choroby Parkinsona.
Związek między cukrzycą typu 2 (T2D) a chorobą Parkinsona aktualnie budzi coraz większą ciekawość w świecie nauki. Staje się też przedmiotem coraz większej liczby badań.
Analogi GLP-1 jako potencjalne leki modyfikujące przebieg choroby
Leki z grupy agonistów receptora GLP-1, pierwotnie opracowane do leczenia cukrzycy, w badaniach przedklinicznych wykazują właściwości neuroprotekcyjne i badane są jako potencjalne leki mogące modyfikować przebieg choroby Parkinsona.
Wiele danych skonstruowanych na modelach zwierzęcych i badań przedklinicznych wskazuje, że agoniści GLP1 mogą przywracać właściwe stężenie dopaminy, hamować jej utratę, osłabiać degenerację neuronów oraz łagodzić objawy choroby Parkinsona (nie tylko motoryczne).
- Czytaj również: Jaki związek ma choroba Parkinsona z plastikiem?
Liksysenatyd należy do agonistów receptora GLP-1 badanych pod kątem chorób neurodegeneracyjnych. W jednym z nich wykazał lepszą zdolność do przekraczania bariery krew-mózg niż liraglutyd i semaglutyd.
– Chociaż wyniki są obiecujące, potrzebne są bardziej obszerne i długoterminowe badania, aby otrzymać więcej danych na temat skuteczności i bezpieczeństwa liksysenatydu jako środka neuroprotekcyjnego w chorobie Parkinsona. – tłumaczą naukowcy na łamach The New England Journal of Medicine. – Przyszłe badania powinny również skupić się na wyjaśnieniu mechanizmów jego neuroprotekcyjnego działania, co mogłoby otworzyć nowe ścieżki terapeutyczne”– dodają.
Poszukiwanie nowych leków skutecznych w chorobie Parkinsona
Choroba Parkinsona (ang. Parkinson’s disease, PD) to choroba neurodegeneracyjna, która przede wszystkim upośledza funkcje motoryczne, prowadząc do trudności w poruszaniu się i zaburzeń równowagi. Obecnie nie istnieją leki modyfikujące przebieg choroby, a dostępne są jedynie leki objawowe poprawiające jakość życia. Wciąż trwają jednak intensywne badania w celu znalezienia nowych metod leczenia, które mogłyby spowolniać postęp choroby, działać ochronnie na neurony lub odwracać procesy patologiczne odpowiedzialne za jej rozwój.
W 2016 r. FDA zatwierdziła liksysenatyd do leczenia cukrzycy typu 2 jako podawany raz dziennie zastrzyk podskórny.
Źródła:
- https://www.pharmacytimes.com/view/early-parkinson-disease-and-the-potential-therapeutic-role-of-lixisenatide
- Meissner WG, Remy P, Giordana C, et al. Trial of lixisenatide in early Parkinson’s disease. N Engl J Med. 2024;390(13):1176-1185. doi:10.1056/NEJMoa2312323
- Kalinderi K, Papaliagkas V, Fidani L. GLP-1 Receptor Agonists: A New Treatment in Parkinson’s Disease. Int J Mol Sci. 2024 Mar 29;25(7):3812.
- Lopez-Ojeda W, Hurley RA. Glucagon-like peptide 1: an introduction and possible implications for neuropsychiatry. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2024;36(2):A4-86. doi:10.1176/appi.neuropsych.20230226
©MGR.FARM
