Choroba Alzheimera dotyka prawie 47 mln ludzi na całym świecie, prowadzi do zaników pamięci, zaburzeń myślenia i zachowania. Ze względu na starzejące się społeczeństwo, liczba ludzi dotkniętych tą jednostką chorobową stale rośnie. Obecnie nie ma skutecznego lekarstwa, dostępna farmakoterapia może jednak opóźniać progres choroby. Zmienić to mogą wyniki ostatnich badań.
Jednym z akceptowalnych mechanizmów progresji tej choroby jest odkładanie się białka amyloidu beta, co prowadzi do dysfunkcji mitochondriów, a następnie do śmierci komórek nerwowych. Na modelu zwierzęcym wykazano, że lek zwany inhibitorem anhydrazy węglanowej zapobiega dysfunkcji mitochondriów, co może być obiecującą strategią w poszukiwaniu nowego celu terapeutycznego.
Inhibitory anhydrazy węglanowej badano na kulturach komórkowych i modelu mysim ze sztucznie utworzonymi złogami amyloidu beta w mózgu. Leki znacznie zmniejszyły depozycję amyloidu, polepszenie pamięci i aktywację enzymów zwanych kaspazami w celu uruchomienia kontrolowanej apoptozy komórek. Dodatkowo leki są znane jako aktywatory przepływu mózgowego, co jeszcze efektywniej pomagało usunąć amyloid beta z mózgu.
Wśród inhibitorów anhydrazy węglanowej zarejestrowany jest u nas acetazolamid do stosowania w jaskrze, padaczce, czy obrzękach w niewydolności krążenia. Teraz może się okazać, że jest potencjalną cząsteczką do stosowania w chorobie Alzheimera.
Źródło: www.sciencedaily.com
