REKLAMA
REKLAMA
REKLAMA
REKLAMA
pon. 18 maja 2020, 14:41

Zakażenie SARS-CoV-2 u pacjentów kardiologicznych

Temat SARS-CoV-2 zawładnął w ostatnich miesiącach całym światem, również tym naukowym. Tysiące badaczy na całym świecie starają się nie tylko znaleźć skuteczny lek łagodzący objawy infekcji, którą wywołuje ten wirus, czy stworzyć skuteczną szczepionkę, ale pracują oni również nad ustaleniem wpływu zakażenia nim na funkcjonowanie organizmu człowieka.

W perspektywie długookresowej, skuteczne leczenie levosimendanem pozwoli zahamować progresję choroby (fot. Shutterstock)
Kwestia wpływu COVID-19 na funkcje układu sercowo-naczyniowego z pewnością będzie podlegała dalszym badaniom w ośrodkach naukowych na całym świecie (fot. Shutterstock)

Jednym z wyzwań, przed którym stają obecnie naukowcy i lekarze na całym świecie jest ustalenie w jaki sposób przewlekłe schorzenia i stosowane w związku z tym leki wpływają na przebieg COVID-19. Z pierwszych obserwacji poczynionych u pacjentów zakażonych SARS-CoV-2 wynika, że podatność na infekcję jest ściśle uzależniona od współwystępowania chorób układu sercowo- naczyniowego.

REKLAMA

Stężenie troponin, a przebieg COVID-19

Pacjenci zakażeni SARS-CoV-2, u których stwierdzono zaburzenie pracy serca, wykazują podwyższone stężenie troponin. Ponadto, występują u nich zmiany w funkcjonowaniu mięśnia sercowego, które zostają potwierdzone w badaniu elektrokardiograficznym i echokardiograficznym. Chorzy ci, są znacznie bardziej narażeni na wystąpienie powikłań wynikających z zakażenia nowym koronawirusem. W większości wymagają oni pobytu na oddziałach intensywnej opieki medycznej, a przebieg choroby jaki wykazują obarczony jest zwiększonym ryzykiem śmiertelności. Sądzi się, że wzrost stężenia troponin w trakcie hospitalizacji pacjenta chorego na COVID-19, może być markerem wskazującym na niekorzystne rokowania dla dalszej terapii.

COVID-19 a inhibitory enzymu konwertazy angiotensyny I (ACEI)

Enzym konwertazy angiotensyny II (ACEII) stanowi punkt uchwytu dla koronawirusów, w tym SARS-CoV-2. Enzym ten jest bezpośrednio związany z błoną komórkową komórek występujących w całym organizmie, jednak dla rozwoju COVID-19 istotna może być jego obecność w pęcherzykach płucnych. Ważne jest ponadto to, że u pacjentów chorych na schorzenia sercowo-naczyniowe występuje nasilone wydzielanie enzymu konwertazy angiotensyny II, co skutkuje tym, że jego większe ilości są obecne również w płucach. W związku z tym, można postawić tezę, jakoby to właśnie ilość ACEII warunkowała przebieg COVID-19. Większe ilości miejsc uchwytu dla koronawirusów w płucach mogą skutkować wystąpieniem groźniejszych objawów ze strony układu oddechowego w przebiegu COVID-19. To może tłumaczyć fakt występowania większej śmiertelności u pacjentów zakażonych SARS-CoV-2, u których występowały wcześniej choroby układu sercowo- naczyniowego.

Zwiększenie sekrecji ACEII może być również efektem zablokowania przez leki hamujące enzym konwertazy angiotensyny I, układu renina- angiotensyna- aldosteron. W związku z tym pojawiły się obawy o to, że pacjenci stosujący leki hamujące ACEI mogą być znacznie bardziej narażeni na infekcję koronawirusami, a także mogą u nich wystąpić znacznie bardziej zaostrzone objawy zakażenia.

REKLAMA
REKLAMA

Nie odstawiać leków!

Zarówno Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne jak i Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego nie rekomendują odstawiania przez pacjentów inhibitorów ACEI, ze względu na wystąpienie ryzyka zakażeniem SARS-CoV-2, a nawet gdy u pacjentów leczonych tymi lekami zakażenie wystąpiło. Zdecydowanie, istotniejszy jest korzystny wpływ wynikający ze stosowania tych leków wobec uniknięcia zdarzeń sercowo- naczyniowych niż uniknięcie potencjalnego zagrożenia związanego ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na COVID-19, którego potwierdzenie naukowe wymaga nadal dużej ilości badań.

Cięższy przebieg COVID-19 może być ściśle uzależniony od występowania chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów zakażonych SARS-CoV-2. Nadal nie zostało stwierdzone, czy w przebiegu tej choroby następuje trwałe uszkodzenie mięśnia sercowego, jednak w trakcie jej trwania zauważalny jest wzrost stężenia troponin, będących markerem świadczącym o destrukcji układu sercowo-naczyniowego. Także, większa ilość badań wymagana jest, by potwierdzić tezę mówiącą o większym ryzyku zakażenia i cięższym przebiegu choroby, u pacjentów stosujących leki hamujące enzym konwertazy angiotensyny I. Kwestia wpływu COVID-19 na funkcje układu sercowo-naczyniowego z pewnością będzie podlegała dalszym badaniom w ośrodkach naukowych na całym świecie, co pozwoli na uzyskanie bardziej wiarygodnych wyników.

Bibliografia: 

  1. Lippi G, Lavie CJ, Sanchis-Gomar F: Cardiac troponin I in patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19): evidence from a meta-analysis, Prog Cardiovasc Dis 2020.
  2. Ryczek R, Krzesiński P. Pacjenci kardiologiczni a COVID-19- co lekarz rodzinny wiedzieć powinien, pediatr Med Rodz 2019; 15 (4): 1-4.
  3. https://www.eshonline.org/spotlights/esh-statement-covid-19/
  4. https://www.escardio.org/Councils/Council-on-Hypertension-(CHT)/News/position-statement-of-the-esc-council-on-hypertension-on-ace-inhibitors-and-ang
  5. Yang X, Yu Y, Xu J i wsp. Clinical course and outcomes of critically ill patients with SARS-CoV-2 pneumonia in Wuhan, China: a single-centered, retrospective, observational study, Lancet Respir Med 2020.
  6. Huang C, Wang Y, Li X i wsp. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China, Lancet 2020; 395: 497–506.
REKLAMA
REKLAMA
Ikona Google News
mgr.farm na Google News Śledź najnowsze wiadomości
Dołącz do nas
REKLAMA