Magazyn mgr.farm

10 leków, których nie należy łączyć z alkoholem

19 stycznia 2018 11:40

Święta, Sylwester, impreza urodzinowa, wesele, spotkanie ze znajomymi… okazji do spożycia alkoholu nie brakuje. Farmaceuci często bywają pytani o możliwość wypicia „lampki wina” w trakcie stosowania jakiegoś leku. Większości wydaje się, że łączenie alkoholu z lekami OTC nie jest niebezpieczne i bardziej obawiają się jego interakcji z lekami na receptę. Niestety niesłusznie…

W wielu badaniach wykazano, iż alkohol pogłębia drgawkorodne działanie amitryptyliny, a także klozapiny, bupropionu. (fot. Shutterstock)

Wpływ alkoholu na działanie leków może ujawnić się podczas całego procesu ich przemian, od momentu podania do chwili wydalenia z organizmu. Przebieg interakcji alkohol-lek jest zależny także od częstotliwości picia alkoholu [1].

1. Ranitydyna

Alkohol po wprowadzeniu do organizmu, podobnie jak i inne substancje lecznicze, ulega czterem procesom farmakokinetycznym: absorpcji, dystrybucji, metabolizmowi oraz eliminacji. Pod wpływem dehydrogenazy alkoholowej (ADH) około 70% wchłoniętego alkoholu etylowego ulega przemianie do aldehydu octowego, który jest rozkładany przez dehydrogenazę aldehydową do kwasu octowego. Ranitydyna należy do leków, które wykazują zdolność hamowania dehydrogenazy alkoholowej czego efektem jest zwiększenie stężenia alkoholu we krwi. Podobne działanie wykazuje famotydyna, także niektóre beta-adrenolityki, głównie propranolol oraz blokery kanału wapniowego np. (werapamil) [2]. Biodostępność etanolu zwiększa również kwas acetylosalicylowy [3].

2. Nifuroksazyd

Nifuroksazyd jest lekiem hamującym aktywność dehydrogenazy aldehydowej (ALDH). Pod wpływem jego, jak i innych leków o takim działaniu, po spożyciu alkoholu dochodzi do gromadzenia się w organizmie toksycznego aldehydu octowego. Powoduje to rozwinięcie się reakcji disulfiramopodobnej objawiającej się między innymi rozszerzeniem naczyń krwionośnych (uczucie nieprzyjemnego tętnienia), silnym bólem głowy, brzucha, poceniem się, wymiotami, nudnościami, spadkiem ciśnienia (zapaść), a także uczuciem przerażającego lęku [2]. Taką reakcję mogą wywołać także inne pochodne nitroimidazolu: metronidazol, tinidazol, nitrofurantoina, furaginum, leki przeciwgrzybicze (ketokonazol) czy niektóre cefalosporyny (cefuroksym, cefoperazon) [2].

3. Niesteroidowe leki przeciwzapalne

Alkohol, poprzez wzrost stężenia w komórkach okładzinowych żołądka wewnątrzkomórkowego Ca2+, stymuluje wydzielanie kwasu solnego. Dlatego też przyjmowanie go łącznie z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, które hamują syntezę ochronnych prostacyklin, znacząco zwiększa ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej oraz krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego [2].

4. Paracetamol

Przyczyną niebezpiecznej interakcji tego leku z alkoholem są jego toksyczne metabolity, a głównie N-acetylo-p-benzochinoimina, wywołujące martwice hepatocytów [4]. Regularne spożywanie alkoholu prowadzi do zwiększenia ilości aktywnego enzymu i zwiększonego powstawania toksycznych metabolitów [2, 4]. Ważne znaczenie dla zwiększenia toksyczności ma również wyczerpanie zapasów glutationu [4]. Siła reakcji pomiędzy paracetamolem, a alkoholem zależna jest zarówno od dawki niniejszej substancji leczniczej, jak i również od czasu spożycia alkoholu [2].

5. Warfaryna

Alkohol ma zdolność modyfikowania aktywności niektórych enzymów cytochromu P-450. Przy jednorazowym spożyciu dużej ilości alkoholu, na skutek konkurencji pomiędzy ksenobiotykami o dostęp do tych samych izoenzymów, dochodzi do zmniejszenia klirensu i wzrostu stężenia warfaryny w surowicy krwi. Natomiast podczas długotrwałego przyjmowania alkoholu enzymy te ulegają indukcji, czego efektem jest przyśpieszenie eliminacji metabolizowanych przez nie substancji i tym samym osłabienie ich działania [2].

6. Azytromycyna

Etanol wykazuje zdolność do wydłużania czasu repolaryzacji kardiomiocytów. W połączeniu z lekami o podobnym działaniu może doprowadzić do zaburzeń komorowych rytmu serca. Do leków o największym ryzyku wywołania epizodów częstoskurczu komorowego jako następstwa interakcji z alkoholem czy powikłania ich działania należą niektóre antybiotyki i chemioterapeutyki (m.in. azytromycyna, ampicylina, erytromycyna, klarytromycyna, metronidazol, trimetoprim, sulfametoksazol), diuretyki (indapamid, amiloryd), ketokonazol, a także sildenafil oraz leki antyarytmiczne (np. amiodaron, sotalol) [2].

7. Klemastyna

Alkohol spowalnia aktywność ośrodkowego układu nerwowego, w związku z czym w połączeniu z lekami, które wykazują działanie depresyjne na OUN, powoduje nasilenie senności, sedacji, zaburzeń koncentracji oraz koordynacji wzrokowo przestrzennej, a także zwiększa ryzyko depresji ośrodka oddechowego i hipotensji. Do leków tej grupy należą leki przeciwhistaminowe I generacji, benzodiazepiny, leki przeciwpsychotyczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne [2, 5].

8. Propranolol

Łączenie alkoholu z propranololem, a także innymi beta-adrenolitykami, doprowadza w niebezpieczny sposób do obniżenia ciśnienia tętniczego. Podobny efekt wywiera jednoczesne spożycie alkoholu oraz azotanów. Dodatkowo beta-adrenolityki, a zwłaszcza propranolol, metoprolol, atenolol, a także antagoniści kanału wapniowego (zwłaszcza amlodypina, nifedypina, felodypina) mogą nasilać negatywny wpływ alkoholu na koordynację ruchową i refleks. Przyczyną tego zjawiska jest przedłużone utrzymywanie się we krwi wysokiego stężenia etanolu [6].

9. Amitryptylina

W wielu badaniach wykazano, iż alkohol pogłębia drgawkorodne działanie amitryptyliny, a także klozapiny, bupropionu [2]. Nasila również sedatywne działanie amitryptyliny [7]. Trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne mogą ponadto wydłużać czas trwania odstępu QT w EKG, co w połączeniu z alkoholem może skutkować komorowymi zaburzeniami rytmu serca [2, 3].

10. Glimepiryd

Alkohol nasila hipoglikemizujące działanie leków przeciwcukrzycowych takich jak glimepiryd, jak i inne pochodne sulfonylomocznika, a także insuliny. Pod wpływem nadużywania alkoholu u osób chorych na cukrzycę, wzrasta znacznie ryzyko rozwoju powikłań choroby (neuropatii, przewlekłego zapalenia trzustki), a także wystąpienia niedocukrzenia. Dzieje się tak na skutek hamowania przez etanol procesu glukoneogenezy w wątrobie oraz zmniejszania utleniania kwasów tłuszczowych [2].

Literatura:


  • Chwalibogowska-Podlewska A. Podlewski J. Leki współczesnej terapii
  • Jośko-Ochojska J., Spandel L., Brus R, Interakcje alkoholu i dymu tytoniowego z lekami- wiedza potrzebna na co dzień
  • Woroń J. Interakcje leków psychotropowych z alkoholem i składnikami dymu tytoniowego
  • Kostowski W., Herman Z. Farmakologia. Podstawy farmakoterapii
  • Clemastinum WZF CHPL
  • Skrypnik D., Skrypnik K., Suliburska J, Bogdański P, Pupek-Musialik D. Interakcje leków z żywnością
  • Amitryptylina CHPL

Jak oceniasz artykuł?

Twoja ocena: Jeszcze nie oceniłeś/aś artykułu

Udostępnij tekst w mediach społecznościowych

0 komentarzy - napisz pierwszy Komentujesz jako gość [ lub zarejestruj]

Odpowiadasz:

avatar
Akceptuję regulamin dyskusji *
Komentujesz jako gość! Chcesz być informowany o nowych komentarzach w temacie? Zarejestruj się, lub jeśli już masz konto w grupie farmacja.net - .

Powiązane artykuły

Jak doprowadzałem do upadku polską farmację – część 1 Jak doprowadzałem do upadku polską farmację – część 1

Zacznę od przedstawienia się. Absolwent poznańskiej uczelni z 1988 r. Studia ukończone w terminie. P...

Mózg nie zapomina Mózg nie zapomina

Badania opublikowane w Journal of Neuroscience dowodzą, iż pierwsze zetknięcie z napojem alkoholowym...

Wolno sieci, wolno i mi! Wolno sieci, wolno i mi!

Otwieram lokalną gazetę, a w niej reklama pobliskiej apteki. Gdy jadę odebrać dziecko z przedszkola ...