Nie wszystkie walentynkowe i miłosne historie kończą się happy endem. Choć w społecznej świadomości jako wzór romantycznych kochanków jawią się nam Romeo i Julia czy Tristan i Izolda, oni raczej wpisują się bardziej w tytuł niniejszego artykułu – doświadczyli złamanego serca. Święty Walenty był lekarzem z wykształcenia, lecz nawet gdyby żył w czasach tych legendarnych par, prawdopodobnie nie zdiagnozowałby u nich tego szczególnego rodzaju kardiomiopatii indukowanej stresem. Wiemy o niej dopiero od trzech dekad, a jak na ironię, ów duchowny sam przyczynił się do takiego stanu swojej ukochanej, niewidomej córce swojego strażnika w rzymskim więzieniu, która straciła swojego ukochanego 14 lutego 269r. Jak widać, miłość jest prostą drogą do złamanego serca – dosłownie.

Historia złamanego serca

Zespół takotsubo, znany również jako kardiomiopatia indukowana stresem, zespół balotującego koniuszka, zespół przemijających zaburzeń kurczliwości koniuszka lewej komory, przejściowa katecholaminergiczna kardiomiopatia, neurogenne ogłuszenie mięśnia sercowego czy właśnie zespół złamanego serca, jest jednostką chorobową opisywaną od 1990 r., którą eksperci w ostatnich ustaleniach dotyczących definicji i podziału kardiomiopatii włączyli do grupy niesklasyfikowanych kardiomiopatii nabytych. W 1990 roku Hikaru Sato, japoński specjalista od chorób układu sercowo-naczyniowego po raz pierwszy w pełni charakteryzował ten zespół chorobowy. Od tego czasu ta niezwykła choroba serca zyskała światową akceptację jako niezależna jednostka chorobowa. Sama nazwa pochodzi zaś od japońskiego słowa tako-tsubo (jap. 蛸壺 – dosłownie: „pułapka na ośmiornice”) oznaczającego naczynie z wąska szyjką i szerokim dnem, służące do łowienia ośmiornic, ponieważ lewa komora serca przy tym stanie przybiera kształt przypominający właśnie ową pułapkę.

Badania nad korelacją nagłej śmierci sercowej, a stratą bliskiej osoby lub silnym emocjonalnym stresem mają swój początek kilkadziesiąt lat wcześniej. W 1967 r. dr Dewi Rees, pionier badan and żałobą wraz z Sylvią Rutkins z University College of Wales opisali, że śmierć bliskiego krewnego zwiększa ryzyko śmierci w ciągu roku siedmiokrotnie. Cztery lata później George Engel, amerykański internista i psychiatra oraz twórca modelu biopsychospołecznego pisał o nagłej i szybkiej śmierci podczas stresu psychicznego i wyszczególnił osiem kategorii przyczynowych:

I. Śmierć bliskiej osoby;
II. Pierwotna żałoba;
III. Ryzyko utraty bliskiej osoby;
IV. Rocznica utraty bliskiej osoby;
V. Kryzys poczucia własnej wartości;
VI. Niebezpieczeństwo lub groźba obrażeń;
VII. Okoliczności ustąpienia niebezpieczeństwa;
VIII. Ponowne spotkanie bliskiej osoby po rozłące / niebezpieczeństwie – „szczęśliwe zakończenie”.

Engel zaproponował, że te zdarzenia wywołują reakcje neurowegetatywne, obejmujące układ współczulny, sprzyjające śmiertelnym incydentom sercowym, szczególnie u osób z wcześniej istniejącymi chorobami sercowo-naczyniowymi. O kardiomiopatii wywołanej stresem u ludzi pisali także Cebelin i Hirsch w roku 1980 na podstawie analizy retrospektywnej przypadków napaści – silnego stresora – u pacjentów z nieprawidłową morfologią tkanki mięśnia sercowego stwierdzoną post mortem. Przypadek opisany przez Hikaru Sato przez wiele lat był odosobniony, w 1997r. dwa kolejne rozpoznania uwzględniono w raporcie lekarzy z francuskiego Rennes. W Japonii zespół takotsubo oficjalnie uznano za odrębną jednostkę chorobową w roku 2001, na Zachodzie w roku 2005, po publikacji w ”New England Journal of Medicine” – rok później American Heart Association włączyło tę chorobę do klasy nabytych kardiomiopatii.

Leczenie złamanego serca

Późne zaklasyfikowanie zespołu takotsubo jako odmiennego stanu chorobowego spowodowane było nielicznymi przypadkami i skomplikowanymi kryteriami diagnostycznymi. Dla uproszczenia, klasycznie objawy zespołu występują pod wpływem silnego emocjonalnego wzruszenia, towarzyszącego takim okolicznościom jak otrzymanie wiadomości o śmierci bliskiej osoby, wypadek samochodowy czy stres związany z publicznym wystąpieniem albo otrzymaną krytyką. Objawy kliniczne zespołu przypominają ostry zespół wieńcowy i mogą obejmować ból w klatce piersiowej, objawy obrzęku płuc, objawy wstrząsu kardiogennego i nagłe zatrzymanie krążenia w mechanizmie migotania komór.

Leczenie zespołu złamanego serca w ostrej fazie jest głównie leczeniem objawowym. Istnieją kontrowersje co do stosowania kardiostymulatorów ze względu na zwiększoną ilość krążących katecholamin, jednak są one stosowane u 20–40% chorych. Lewosimendan może być korzystny ze względu na działanie inotropowe i rozszerzające naczynia krwionośne. Można rozważyć zastosowanie antykoagulantów przynajmniej do czasu przywrócenia funkcji skurczowej. W przypadku pacjentów z ciężką niedrożnością lewej komory z zaburzeniami hemodynamicznymi należy rozważyć leczenie β-adrenolitykami lub agonistami receptorów α-adrenergicznych, takimi jak fenylefryna. W celu zmniejszenia gradientu ciśnienia w lewej komorze można zastosować blokery kanału wapniowego. W takich przypadkach niezwykle ważne jest unikanie leczenia azotynami lub lekami inotropowymi. U pacjentów z podejrzeniem skurczu naczyń sugeruje się stosowanie blokerów kanału wapniowego, takich jak werapamil czy diltiazem.

Pacjenci stabilni hemodynamicznie są często leczeni lekami moczopędnymi, inhibitorami konwertazy angiotensyny i β-blokerami. Aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej, chorych z utratą ruchomości wierzchołka lewej komory należy leczyć lekami przeciwzakrzepowymi.

Z perspektywy farmaceutów powinniśmy być dumni, że ten stan zagrożenia życia może być niwelowany czy też wygaszany przez osiągnięcia farmakoterapii. Jednak odwołując się do etiologii choroby z całą pewnością należy stwierdzić, że najlepszą terapią i prewencją jest unikanie romantycznych uniesień – bowiem bez miłości i przywiązania, nie doświadczymy stresu i smutku po stracie. Ale czy to w ogóle możliwe i czy życie przeżyte bez drugiej połowy jest godne miana wartościowego i pełnego? Odpowiedź na to pytanie pozostawiam Wam, drodzy Czytelnicy 🙂