Objawy parkinsonizmu polekowego są prawie identyczne jak choroby Parkinsona, stąd tak trudno jest go zidentyfikować. Przede wszystkim pojawiają się drżenia mięśni, które na początku dotyczą przede wszystkim kącików ust, a także palców u rąk. Pojawia się również przygarbiona sylwetka ciała, a chód jest znacznie spowolniony. Do objawów parkinsonizmu zaliczymy także ślinotok i nadmierną potliwość. W parkinsonizmie polekowym, w przeciwieństwie do choroby Parkinsona drżenie mięśni pojawia się symetrycznie i najczęściej nie występuje ono w spoczynku.
Które leki wywołują parkinsonizm polekowy?
Parkinsonizm polekowy pojawia się na skutek hamowania receptorów dopaminergicznych lub osłabienia przekaźnictwa dopaminergicznego przez przyjmowane przez danego pacjenta substancje lecznicze. Do leków, w trakcie których stosowania najczęściej pojawiają się objawy parkinsonizmu polekowego należą przede wszystkim:
• leki przeciwpsychotyczne (neuroleptyki): leki te stosowane są w leczeniu omamów, urojeń, schizofrenii, pobudzenia, czy stanów lękowych i niepokojów. Ich mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów dopaminowych D2 oraz receptorów serotoninowych. Stąd, ich efekt leczniczy polega na hamowaniu pobudzenia psychotycznego. Z drugiej jednak strony, antagonizm wobec receptorów dopaminergicznych objawia się parkinsonizmem. Szacuje się, że może on dotyczyć nawet 20-30% pacjentów przyjmujących neuroleptyki, szczególnie tych stosujących neuroleptyki I generacji (np. haloperidol, chlorpromazynę, chlorprotiksen, sulpiryd). Mniejsze ryzyko wywołania objawów parkinsonizmu występuje u pacjentów stosujących neuroleptyki II generacji, tzw. atypowe (np. klozapina, kwetiapina, risperidon). Co więcej, zauważono zależność pomiędzy wysokością stosowanej dawki neuroleptyku, a nasileniem działań niepożądanych. Natomiast, nie stwierdzono zależności pomiędzy okresem przez jaki stosowane są leki psychotyczne, a czasem po jakim pojawia się parkinsonizm. W związku z tym może on się objawiać po kilku dniach stosowania tej grupy leków, ale i równie dobrze po kilku latach od rozpoczęcia nimi farmakoterapii.
• kwas walproinowy i sole litu: są one stosowane w chorobie afektywnej dwubiegunowej, a kwas walproinowy również w leczeniu padaczki. Ich efekt terapeutyczny polega na ograniczeniu pobudzenia psychoruchowego, stabilizowaniu nastroju, emocji, a także na działaniu przeciwmaniakalnym. Szacuje się, że problem parkinsonizmu polekowego u pacjentów stosujących te leki pojawia się u ok. 5-10% ogółu, jednak po ich odstawieniu tego typu działania niepożądane ustępują.
• inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (np. sertralina, fluoksetyna, escitalopram): do jednego z ich działań niepożądanych należą objawy pozapiramidowe, do których należy m.in. parkinsonizm.
• blokery receptorów dopaminergicznych stosowane w zaburzeniach funkcjonowania przewodu pokarmowego (metoklopramid, domperidon): ich efekt terapeutyczny w postaci eliminowania wymiotów, czy nudności uzyskuje się na skutek blokowania obwodowych receptorów dopaminergicznych. Leki te przenikają, jednak przez barierę krew- mózg, stąd oddziaływują one również na receptory dopaminergiczne, które znajdują się w OUN. Przez to, do jednych ze skutków ubocznych, jakie wywołują należy parkinsonizm polekowy.
• antagoniści kanału wapniowego (np. cinnaryzyna, flunaryzyna): są to leki stosowane w leczeniu zawrotów głowy i zaburzeń krążenia obwodowego. Wykazują one działanie dopaminolityczne, przez co nasilają objawy niepożądane wynikające ze zbyt małego stężenia dopaminy w OUN, w tym objawy związane z parkinsonizmem polekowym.
Ryzyko wystąpienia parkinsonizmu polekowego
Największe ryzyko wystąpienia parkinsonizmu polekowego pojawia się u starszych pacjentów, którzy stosują kilka leków wywołujących parkinsonizm polekowy (np.różne substancje lecznicze należące do neuroleptyków wraz z solami litu). Co więcej, u seniorów stwierdza się fizjologiczny spadek stężenia dopaminy, co tylko nasila skutki uboczne ww. leków. Dodatkowo, ryzyko pojawienia się parkinsonizmu polekowego zwiększa się, gdy są przyjmowane wysokie dawki leków, które go wywołują.
Nie ma skutecznej terapii pozwalającej na łagodzenie objawów parkinsonizmu polekowego. Korzystne rezultaty daje tylko i jedynie odstawienie leków wywołujących niekorzystne objawy, zmniejszenie ich dawek, bądź ich zamiana na leki nowszej generacji, których stosowanie nie jest obarczone tak wysokim ryzykiem wystąpienia skutków ubocznych. Niestety, bardzo często parkinsonizm polekowy jest diagnozowany jako choroba Parkinsona i pacjentowi przepisywane są leki, które łagodzą jej przebieg. Tylko doświadczony klinicysta jest w stanie rozróżnić te dwa stany chorobowe i w ten sposób skutecznie sobie z nimi radzić.
